生理学 Ch.1 | Physiology

内分泌生理学

Endocrine Physiology — ホルモン調節・フィードバック機構・運動応答

1. 内分泌系の概要

内分泌系は腺組織から血中に分泌されるホルモン（化学的メッセンジャー）を介して、標的細胞の機能を調節するシステムである。神経系と並ぶ体内情報伝達の二大系統であり、代謝・成長・生殖・ストレス応答・体液バランスなど広範な生理機能を統合的に制御する。

ホルモンの化学的分類	構造	水溶性	受容体の位置	作用速度	代表例
ペプチド/タンパク質ホルモン	アミノ酸鎖（3〜数百残基）	水溶性	細胞膜表面（GPCR・RTK）	速い（秒〜分）	インスリン・GH・ACTH
ステロイドホルモン	コレステロール誘導体（4環構造）	脂溶性	核内受容体（転写因子）	遅い（時間〜日）	コルチゾール・テストステロン・エストロゲン
アミン型ホルモン	チロシン/トリプトファン誘導体	カテコールアミンは水溶性、甲状腺Hは脂溶性	膜受容体 or 核内受容体	可変	アドレナリン・ノルアドレナリン・T3/T4

2. 主要ホルモンと運動との関係

ホルモン	分泌腺	主な作用	運動時の応答
成長ホルモン（GH）	下垂体前葉	骨・筋成長促進。脂肪分解。IGF-1分泌刺激	高強度・大筋群・短い休息で分泌増大。パルス状分泌（深睡眠で最大）
テストステロン	精巣（男性）・副腎/卵巣（女性・少量）	MPS促進・衛星細胞活性化・骨密度維持・赤血球産生	レジスタンス運動で一過性に増加（+15〜40%）。長時間持久運動では低下
コルチゾール	副腎皮質	糖新生促進・タンパク質分解・免疫抑制・脂肪分解（初期）→蓄積（慢性高値）	運動強度依存的に増加（VO2max 60%超で顕著）。オーバートレーニングで慢性高値
インスリン	膵β細胞	血糖低下・GLUT4転座・グリコーゲン合成・脂肪合成促進・MPB抑制	運動中は分泌低下（カテコールアミンが抑制）。運動後にインスリン感受性上昇
グルカゴン	膵α細胞	肝グリコーゲン分解・糖新生促進→血糖上昇	低血糖時・長時間運動で分泌増加。インスリンと拮抗
アドレナリン/ノルアドレナリン	副腎髄質/交感神経末端	心拍数増加・気管支拡張・グリコーゲン分解・脂肪分解	運動開始とともに急速増加（交感神経活性化）。fight-or-flight応答
甲状腺ホルモン（T3/T4）	甲状腺	基礎代謝率設定・熱産生・タンパク質合成（適量で）	急性運動ではほぼ変化なし。慢性的エネルギー不足で低下（Low T3 syndrome）
エリスロポエチン（EPO）	腎臓（間質細胞）	赤血球産生促進（骨髄に作用）	高地トレーニング/低酸素刺激でHIF-1a経路を介して増加

CLINICAL: テストステロン/コルチゾール比（T/C比）

T/C比はアナボリック（同化）とカタボリック（異化）のバランス指標。T/C比が0.35以下に低下するとオーバートレーニングの兆候とされる。ただしT/C比だけでOTSを診断することは不十分であり、パフォーマンス低下・主観的疲労度・HRVなどと総合的に判断する必要がある。

3. 視床下部-下垂体-標的腺軸

内分泌系の中核は視床下部（Hypothalamus）→ 下垂体（Pituitary）→ 標的腺（Target Gland）の階層的制御系である。代表的な軸を以下に示す。

軸	視床下部ホルモン	下垂体ホルモン	標的腺ホルモン	主な機能
HPA軸	CRH（副腎皮質刺激H放出H）	ACTH	コルチゾール（副腎皮質）	ストレス応答・血糖維持・免疫調節
HPG軸	GnRH（性腺刺激H放出H）	LH・FSH	テストステロン/エストロゲン（性腺）	生殖・筋肉成長・骨密度
HPT軸	TRH（甲状腺刺激H放出H）	TSH	T3/T4（甲状腺）	代謝率設定・成長
GH-IGF軸	GHRH/ソマトスタチン	GH	IGF-1（肝臓）	成長・筋タンパク質合成

KEY POINT: ネガティブフィードバック

標的腺ホルモンが血中で上昇すると、視床下部と下垂体にフィードバック信号を送り、上流ホルモンの分泌を抑制する
例: コルチゾール上昇 → CRH分泌抑制 + ACTH分泌抑制 → コルチゾール産生減少
外因性ステロイド（例: プレドニゾロン）投与は内因性コルチゾール産生を抑制し、急な中止で副腎不全を引き起こすリスク

4. インスリン感受性と運動

骨格筋は体内の主要なグルコース取り込み臓器（食後グルコースの約70%）。運動は筋収縮によるAMPK経路を通じてインスリン非依存的にGLUT4を細胞膜に転座させる。これにより2型糖尿病患者でもインスリン抵抗性を部分的にバイパスして血糖を取り込むことが可能になる。

インスリン経路: インスリン → IR → IRS-1 → PI3K → Akt → GLUT4転座
運動経路: 筋収縮 → Ca2+増加/AMP増加 → AMPK活性化 → GLUT4転座（インスリン不要）
運動後のインスリン感受性上昇: 24〜48時間持続（グリコーゲン補充完了まで）

CLINICAL: 運動が2型糖尿病の第一選択治療である理由

有酸素運動とレジスタンス運動の併用はHbA1cを0.5〜0.8%低下させ、メトホルミン単独（約1%低下）に匹敵する効果を示す。AMPK経路はインスリン抵抗性の有無に関わらず機能するため、薬物療法とは独立した治療経路となる。

考察問題

レジスタンストレーニング後のGH分泌量を最大化するプロトコルを、セット間休息時間・強度・ボリュームの観点から設計せよ。
HPA軸の慢性的活性化（慢性ストレス）がテストステロン産生を低下させるメカニズムをHPG軸との相互作用から説明せよ。
運動によるインスリン感受性改善が24〜48時間しか持続しない理由と、それを踏まえた糖尿病患者への運動処方を提案せよ。

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